סמל: Ca מספר אטומי: 20. מסה אטומית: 40.078 amu. נקודת התכה: 839– מעלות צלזיוס. נקודת רתיחה: 1484– מעלות צלזיוס. מספר פרוטונים / אלקטרונים: 20. מספר נויטרונים: 20 קטגוריה: מתכות אלקליות.
C40 – יציב. האיזוטופ הנפוץ ביותר ומהווה כ - 96.9% מכלל הסידן בטבע. C41 – זמן מחצית חיים – 100000 שנים. C42 – יציב. C43 – יציב. C44 – יציב. C45 – זמן מחצית חיים – 162 ימים. C46 – יציב. C47 – זמן מחית חיים – 4.5 ימים. C48 – יציב. C49 – זמן מחית חיים – 8.7 דקות.
שני איזוטופים רדיואקטיביים של סידן משמשים במחקר וברפואה. סידן -45 וסידן – 47.
ניתן להשתמש הן בסידן- 45 והן בסידן- 47 לשם מעקב אחר המטבוליזם של הסידן בגוף האדם, לרבות הטמעת הסידן במסת העצם ולשם מעקב אחר מטבוליזם תאי.
סקירה כללית
סידן מהווה כ – 3.64% ממסת קרום כדור הארץ והינו הייסוד החמישי בשכיחותו בגוף האדם. לסידן תפקידים חשובים בתהליכים ביולוגיים רבים. מלבד קיומו בעצמות ובשיניים ( תפקיד מבני ), שחרור יוני סידן בתאי הגוף השונים מהווה איתות להתחלת תהליכים רבים כגון: כיוון שרירים, פעילות תאי עצב, שפעול אנזימים רבים, תהליכי קרישת דם ועוד.
סידן אינו מופיע כאלמנט חופשי בטבע. סידן הינו יסוד פעיל ונקשר ליסודות נוספים ליצירת תרכובות. תרכובת הסידן הנפוצה ביותר הינה סידן פחמתי (CaCO 3). אשר יוצר מבנים כגון: ארגוניט, קלציט, גיר, גיר, שיש וטרוורטין, קליפות צדפות, ביצים ואלמוגים.
תרכובות סידן נוספות חשובות הינן: אפטיט, סידן אנהידרידי וסידן פלואוריד.
מכיוון שמלחי סידן מציגים מסיסות ביניים, סידן נמצא הן בצורה מוצקה (סלעים) והן בסביבה מימית. ניתן למצוא סידן במי ים בריכוזים של כ - 10 מ"מול / ליטר ובמים מתוקים, בריכוזים של כ- 1 - 2 מ"מול / ליטר. ברוב הקרקעות סידן נלקח על ידי צמחים, שחלקיהם מכילים בדרך כלל 0.1% עד 8% סידן. ככלל, ריכוזי הסידן הגבוהים ביותר הינם בעלים, נמוכים יותר בגבעולים ובשורשים, ונמוכים ביותר בזרעים.
תפוצת הסידן בגוף האדם
התפקיד הברור ביותר של סידן הינו לספק שלמות וחוזק מבני בעצמות ובשיניים.
כ- 99% מסך תכולת הסידן בגוף נמצאת בעצמות ובשיניים ומשמשת למטרה זו. העצמות משמשות גם כמאגר סידן אשר ניתן להוצאה אל הדם כאשר ריכוזי הסידן בסרום יורדים. שאר הסידן בגוף, כ – 1% נמצא בדם, ובתאי בגוף ברקמות שונות, כגון: שרירים, מערכת העצבים, תאי דם אדומים ועוד. למעשה בכל התאים בגוף האדם קיימים מאגרי סידן, מאחר והפרשת יוני סידן משמשת כסיגנל לביצוע תהליכים ביולוגיים בתא. מבין אברוני התא אשר משמשים כמאגר סידן, ניתן לציין את הרשתית האנדופסלמית, מיטוכונדריה וגרעין תא.
רוב האנשים אינם צורכים מספיק סידן. מדובר במצב גלובלי אשר כולל מדינות מתועשות ומדינות לא מפותחות. צריכת הסידן הממוצעת עומדת על כ – 50% מהמלצות הסידן היומית על פי ה - DRI, כולל במדינות מתועשות.
ספיגת סידן
יעילות ספיגת הסידן ממקור תזונתי תלויה בשני גורמים עיקריים: גורמים פיזיולוגיים, גורמים תזונתיים וגורמים פתולוגיים.
גורמים תזונתיים אשר קשורים להפחתת שיעור הספיגה של סידן במעי, הינם: זרחן ואוקסלט. בעבר נחשבו החומצה הפיטית וסיבים תזונתיים ( חלק ממבנה הסובין ) כרכיבי תזונה אשר קושרים סידן, אך כיום ידוע כי לא כך הדבר.
גורמים תזונתיים אשר קשורים לעליה בשיעור ספיגת הסידן במעי, הינם: חלבון (או חומצות אמינו ספציפיות: ליזין וארגינין) ולקטוז בתינוקות.
גורמים פיזיולוגיים / פתולוגיים אשר קשורים להפחתת שיעור הספיגה של סידן במעי כוללים: ריכוזים נמוכים של ויטמין D בדם, אי ספיקת כליות כרונית, היפופראתירואידיזם והזדקנות.
ספיגה מוגברת נצפית במהלך שני העשורים הראשונים של החיים ובמידה מופחתת בעשור השלישי,הריון, היפרפרתירואידיזם ראשוני, סרקואידוזיס, ונטילת אסטרוגן והורמון גדילה.
השונות בין בני האדם מבחינת שיעורי ספיגת הסידן במעי אינה ברורה. מחקרים אשר בדקו את השפעת דיאטות מבוקרות על קבוצה הומוגנית של נבדקים, מראים ששיעורי ספיגת הסידן נעים בטווח שבין 10% ל- 50%. תפקיד חומצת קיבה – חומצה הידרוכלורית, אינו ברור דיו בהשפעתה על ספיגת הסידן, אם כי מקובלת ההנחה שהפחתה בהפרשת החומצה ההידרוכלורית – אכלורידריה, עשויה לגרום להפחתה בכמות הסידן אשר תיספג.
73% מהסידן התזונתי במדינות מערביות מסופק ממוצרי חלב, 9% מפירות וירקות, 5% מדגנים, וכ- 12% ממקורות תזונתיים שונים. כ- 25% מהנשים נוטלות תוספי סידן. סידן ממקור תזונתי קשור למרכיבי מזון כגון חלבונים, פוספט ואוקסלט. לשם ספיגתו, קיים צורך לשחרור יוני הסידן מרכיבים אלו.
ספיגת סידן בתאי המעי הדק
ספיגת סידן במעי הדק מתבצעת הן באופן אקטיבי והן באופן פסיבי. ספיגה אקטיבית מתבצעת תחת השפעת צורתו הפעילה של ויטמין D - קלציטריול, ומתרחשת בעיקר בחלקים העליונים של המעי הדק – התריסריון והמעי ה"ריק" (ג'ג'ונום ). ספיגה פסיבית מתרחשת באופן משמעותי יותר בחלקו האחרון של המעי הדק – איליום. תהליך הספיגה האקטיבית תלוי בהשפעתו של קלציטריול, כגורם שעתוק לחלבוני טרנפורט לסידן. מחסור בקלציטריול אינו משפיע באופן משמעותי על תהליך הספיגה הפסיבית וגורם להפחתת שיעורי ספיגת הסידן בכ – 30%, לעומת זאת, מחסור משמעותי בקלציטריול יגרום להפחת משמעותי בשיעורי ספיגת הסידן במנגנון הספיגה האקטיבי.
סידן נספג בתאי המעי על ידי נשאים ממשפחת TRPV -transient receptor potential cation channels, TRPV-5 ו – TRPV-6 ועל ידי תעלות סידן מסוג -Cav1.3. לאחר כניסת יוני סידן אל תאי המעי, נקשרים יוני הסידן לחלבון קלמדולין – D ולחלבון קושר סידן - calcium-binding protein –CaBP.
הפרשת יוני סידן מתאי המעי אל מחזור הדם, מתבצעת על ידי משאבת סידן מסוג - Plasma membrane Ca2+ ATPase - PMCA – b1 ועל ידי מנגנון שחלוף יוני נתרן למול יוני סידן שמתבצע על יד החלבון Sodium-calcium exchanger -1- NCX1.
בנוסף לספיגת סידן בתאי המעי, קיימת ספיגת סידן בצמתים הבין תאיים - tight junction, על ידי חלבונים בשם קלאודינים - Claudins 2, 12 ו -15.
ספיגת סידן - בקרה הורמונלית
ספיגת הסידן במעי משתנה תחת תנאים פיזיולוגיים שונים ונתונה לבקרה הורמונלית. הורמונים שונים, כגון: הורמון הפאראתירואיד - Parathyroid hormone – PTH, הורמוני בלוטת התירואיד - Thyroid hormones, הורמון הגדילה – GH, אסטרוגן – Estrogen, פרולקטין – Prolactin וגלוקוקורטיקואידים – Glucocorticoids, מווסתים את ביטוי החלבונים אשר אחראיים למנגנוני ספיגה והפרשת סידן בתאי המעי. להלן תפקידים:
קציטריול – צורתו הפעילה של ויטמין D
מאחר וקלציטריול נקשר לקולטן – VDR ויוצר עמו תצמיד אשר מהווה גורם שעתוק גנים מ – DNAברמה התאית, ניתן להתייחס לפעולתו כאל פעולה הורמונלית.
קלציטריול משפיע על התהליכים הבאים:
מגביר את ספיגת יוני הסידן על ידי עליה ברמת נשאי סידן TRPV-5 ו – TRPV-6,
הובלת יוני הסידן בתאי המעי, עלי ידי עליה ברמת החלבון - קלבינדין.
מגביר את הוצאת יוני הסידן אל הדם הפורטלי על ידי עליה ברמת משאבות סידן - PMCA – b1 בממברנת תאי המעי והוצאת יוני סידן על ידי שחלוף - Sodium-calcium exchanger -1- NCX.
הורמון הפאראתירואיד - Parathyroid hormone – PTH PTH מווסת את פעילות האנזים 1-α-hydroxylase, בכליות והמרה של -25-hydroxycholecalciferol, ל-1,25-dihydroxycholecalciferol, הצורה הפעילה של ויטמין D – קלציטריול.
הורמוני בלוטת התירואיד - Thyroid hormones
הורמוני בלוטת התירואיד מגבירים את ההשפעה הגנומית של קלציטריול וכן גורמים לעליה בלתי תלויה ברמת שחלוף יוני הסידן, על ידי עליה ברמת החלבון - Sodium-calcium exchanger -1- NCX.
הורמון גדילה – GH ו - פקטור גדילה דמוי אינסולין 1 – IGF GHו – IGF-1 מגבירים את ספיגת יוני הסידן התלויה בקלציטריול ועליה ברמת החלבון קלבינדין - 9 - CB9k.
אסטרוגן – Estrogen
אסטרוגן ( אסטרדיול - Estradiol ) מגביר את ספיגת יוני הסידן על ידי עליה ברמת נשאי סידן TRPV-5 ו – TRPV-6. מגביר את רמת החלבון קלבינדין - 9 - CB9k.
מגביר את הוצאת יוני הסידן אל הדם הפורטלי על ידי עליה ברמת משאבות סידן - PMCA – b1.
פרולקטין – Prolactin
השפעתו של ההורמון פרולקטין משתנה בזמן היריון והנקה. פרולקטין גורם לעליה בספיגת יוני סידן על ידי עליה ברמת נשא סידן TRPV-6 ועליה ברמת רמת החלבון קלבינדין - 9 - CB9k.
פרולקטין מגביר את מנגנון הספיגה הפסיבי ליוני סידן, שאינו תלוי בקלציטריול, על ידי עליה ברמת החלבון – קלאודין - 15.
גלוקוקורטיקואידים – Glucocorticoids
הורמונים גלוקוקורטיקואידים גורמים לירידה בשיעורי ספיגת יוני סידן במעי על ידי הפחתת רמת החלבונים: נשא סידן TRPV-6, קלבינדין - 9 - CB9k ו - משאבות סידן - PMCA – b1.
מחזור הסידן בגוף האדם - Calcium turnover
מאזן סידן בגוף האדם מתייחס לשיווי המשקל של מאגרי הסידן. מאחר ורוב הסידן נמצא בעצמות, צפיפות מסת העצם מהווה אינדיקציה, במשך זמן, למאזן בין כמות הסידן הנצרכת מהמזון, ספיגת הסידן, הטמעת הסידן בעצמות והוצאת סידן מהעצם והפרשת סידן דרך העור ( זיעה ), המעי ומערכת השתן והכליות.
התרשים הבא מתאר את שחלוף יוני הסידן בגוף האדם בהתאם לכמות צריכתו מהמזון.
מחזור הסידן בגוף האדם כולל את:
• אספקת הסידן מהמזון וספיגתו - Absorption.
• הפרשת סידן אל המעי והפרשתו בצואה - Feces.
• מעבר סידן לנוזלים בין תאיים - ECF.
• הטמעת סידן בעצמות - Bone deposition.
• הוצאה והפרשת סידן מהעצמות אל ה - Bone resorption - ,ECF.
• הפרשת סידן דרך הכליות ומערכת השתן - Urinary loss.
כמות הסידן אשר נצרך ממקור תזונתי עשויה לנוע בטווח שבין 400 - 1500 מ"ג ליום. שיעור ספיגת הסידן מהמזון עומד על כ - 30% בממוצע. במקביל לספיגת הסידן, קיימת הפרשת סידן אל המעי.
הסידן שנספג עובר אל זרימת הדם הפורטלית ואל מחזור הדם ההיקפי - ניתו להתייחס למסת הסידן בדם ובמדורים הבין תאיים כאל רכיב אחד - נוזל חוץ תאי - Extracellular fluid - ECF. מכלל הסידן אשר נספג, כ - 50% נמצא בדם כיוני סידן- Ca+2 - סידן מיונן, כ- 40% נמצא קשור לאלבומין וכ - 10% מהסידן נמצא קשור לפוספט או אוקסלט.
ממחזור הדם, סידן עובר אל תאי הגוף, לרבות עצמות ושיניים. בין העצמות ומחזור הדם קיים שחלוף סידן מתמיד. סידן מוטמע בעצמות ומוצא מהעצמות בהתאם לצורכי הגוף.
בשלושת העשורים הראשונים של החיים, בתנאי שלא קיים מחסור תזונתי בסידן, קיימת נטייה למאזן חיובי - כלומר כמות הסידן המוטמעת בעצמות גדולה מכמות הסידן אשר יוצאת מהעצמות - בניית מסת העצם. לאחר תקופה זו, כמות הסידן שהוטמעה בעצמות מכונה - שיא מסת העצם, ומתחיל תהליך הדרגתי של מאזן שלילי - כלומר, לאחר גיל 30 בממוצע, יותר סידן מופרש מהעצמות, מאשר מוטמע בעצמות.
סידן אשר מגיע על ידי מחזור הדם אל הכליות, עובר ספיגה מחדש על ידי הכליות. בממוצע כ - 99.8% מהסידן נספג בחזרה אל הגוף. גורמים תזונתיים שונים, עשויים להגביר את הפרשת הסידן בשתן.
הבדלים בקבוצות גיל בנשים והבדלים גיאוגרפיים
בנערות, מממוצע גיל – 14, לעומת נשים, ממוצע גיל 22, נמצאו הבדלים בשיעורי קליטת הסידן, שימורי בעצמות והפרשתו בשתן. בנערות נמצא כי שיעורי ספיגת הסידן, הטמעתו בעצמות, היו גבוהים יותר. אמנם שיעור הוצאת סידן מהעצם היה גבוה יותר מאשר בנשים, אך מאזן העצם הכללי היה חיובי, לעומת נשים, בהן נמצא מאזן עצם שלילי.
כמו כן קיימים הבדלים בין נשים ממוצא מערבי לעומת נשים ממוצא אפריקני. באופן כללי רוב המחקרים אשר בדקו הבדלים אלו, מצביעים על כך שבאנשים ממוצא אפריקני, שיעורי ספיגת הסידן וכן שימורו בעצמות גבוהים יותר.
Calcium Metabolism in Health and Disease
CJASN January 2010.
ברוב המדינות שנסקרו באפריקה ובדרום אמריקה (ארגנטינה, בוליביה, ברזיל) צריכת סידן היומית נמוכה בינונית כ - 400-700 מ"ג ליום. מדינות בהן נמצאה צריכת סידן ממוצעת גדולה מ 1000 - מ"ג ליום, היו כולן בצפון אירופה. ניתוח תת-קבוצות והשוואה בין מינים, גילאים ואוכלוסיות עירוניות לעומת כפריות, לא חשף דפוסים עקביים בין מדינות.
מחסור תזונתי בסידן – השלכות קליניות
מאחר וקיימים מנגנונים לאיזון רמת הסידן בדם, מחסור תזונתי בסידן אינו מאובחן בבדיקות דם שגרתיות. צריכת סידן מתחת להמלצה היומית תגרום לאובדן מסת עצם - אוסטאופורוסיס. אובדן מסת העצם, לרוב הינו אסימפטומטי ובא לידי ביטוי רק בשלב מאוחר, כאשר קיימת ירידה קריטית במסת העצם. הסכנה החמורה ביותר הינה שברי אגן - Hip fractures, אשר קשורה לאוכלוסייה מבוגרת מעל גיל 65, כתוצאה מנפילה. מיקום הפציעה לרוב אינו מאפשר חזרה לשגרה תקינה ומעלה את הסיכון למוות פי 3 – 4 לאחר שנה ממועד ניתוח.
נשים שסבלו משבר בירך סובלות מתמותה גבוהה ב -10-20% מהצפוי לגילן ולאחר שבר בירך, 10-20% מהמטופלים בקהילה זקוקים לטיפול סיעודי לטווח ארוך, כאשר שיעור הכניסה לבית אבות עולה עם הגיל.
שיעורי היארעות (incidence) שברי ירך משתנים במידה ניכרת בין האוכלוסיות. לאחר התאמת הגיל, שיעורי שבר בירך שכיחים יותר בסקנדינביה ובצפון אמריקה מאשר אלה שנצפו במדינות דרום אירופה, אסיה ואמריקה הלטינית ( Osteoporos Int 2012).
וויסות רמת הסידן בדם
הטווח התקין של רמת הסידן בדם משתנה בהתאם לגיל:
בדם עוברי - 8.2-11.2 מ"ג / דצ"ל.
ביילודים בגיל 1-10 ימים - 7.6-10.4 מ"ג / דצ"ל.
בתינוקות מגיל 10 ימים עד גיל 24 חודש - 9.0-11.0 מ"ג / דצ"ל.
ילדים בגיל שנתיים עד 12 שנים - 8.8-10.8 מ"ג / דצ"ל.
מגיל 12 עד גיל 18 שנה - 8.4-10.2 מ"ג / דצ"ל
במבוגרים עד גיל 60 - 8.6-10.2 מ"ג / דצ"ל.
במבוגרים בגיל 60-90 שנה - 8.8-10.2 מ"ג / דצ"ל.
מעל גיל 90 שנה - 8.2-9.6 מ"ג / דצ"ל.
מאחר וליוני הסידן תפקיד משמעותי בתהליכים ביולוגיים ברקמות רבות בגוף האדם, הטווח הפיזיולוגי התקין של ריכוז הסידן בדם נשמר תחת בקרה קפדנית. גם כאשר צריכת הסידן אינה עומדת בדרישות הגוף, ריכוז הסידן בדם בדרך כלל אינו משתנה באופן משמעותי. וויסות רמת הסידן בדם מתבצע על ידי מספר מנגנונים:
וויסות עלית רמת הסידן בדם - PTH
1. ירידה בריכוז הסידן במדורים חוץ תאיים - (ECF) גורמת להפעלת הקולטן לסידן – CaR- אשר משמש כחיישן לריכוזי הסידן בבלוטות הפרתירואיד. כתוצאה מכך חלה עליה ברמת הורמון הפרתירואיד – PTH.
2. PTH גורם לספיגה חוזרת של סידן בכליות והוצאת סידן מהעצמות.
3. PTH גורם לייצור קלציטריול - 1,25-Dihydroxycholecalciferol עלי ידי הכליות.
4. קלצטריול גורם להגברת ספיגת הסידן במעי.
באופן קולקטיבי, מנגנונים אלו משמשים לשם עלית רמת הסידן בדם.
וויסות ירידת רמת הסידן בדם - קלציטונין - Calcitonin.
השפעותיו של ההורמון קלציטונין מנוגדות להשפעת ההורמון - PTH. השניים פועלים לוויסות רמת הסידן בדם בטווח התקין.
1. עליה בריכוז הסידן במדורים חוץ תאיים - (ECF) גורמת להפעלת הקולטן לסידן – CaR- אשר משמש כחיישן לריכוזי הסידן בתאים פרפוליקולריים - parafollicular cells - (C-cells) בבלוטת התירואיד. כתוצאה מכך חלה עליה ברמת הקלציטונין.
2. קלציטונין גורם להפחתת הספיגה החוזרת של סידן בכליות וספיגת סידן בעצמות.
3. קלציטונין גורם להפחתת הייצור של קלציטריול - 1,25-Dihydroxycholecalciferol על ידי הכליות ועליה בכמות הסידן המופרשת בשתן.
4. ירידה ברמת הקלצטריול גורמת להפחתת ספיגת הסידן במעי.
באופן קולקטיבי, מנגנונים אלו משמשים לשם השגת ירידה ברמת הסידן בדם.
היפרקלצמיה – Hypercalcemia והיפוקלצמיה - Hypocalcemia
היפוקלצמיה – ירידה ברמת הסידן בדם, והיפרקלצמיה –עליה ברמת הסידן בדם, הינם מונחים המתייחסים לריכוזי סידן נמוכים וגבוהים באופן חריג.
היפרקלצמיה היפרקלצמיה עשויה להתקיים ללא סיבה ברורה או להיות ביטוי של מחלה קשה כגון ממאירות. משק הסידן מבוקר על ידי הורמונים, כגון: קלציטונין ו – PTH, ומצבים קליניים אשר גורמים לשינויים בתירואיד, פרתירואיד ובבלוטות אנדוקריניות אשר מבקרות את פעולתן, עשויים לגרום לעליה ברמת הסידן בדם.
סיבות הקשורות לממאירויות
• סרטן שד עם גרורות.
• גידולים סרטניים בריאות, כליות.
• ממאירות המטולוגיות, כגון: מיאלומה נפוצה,לימפומה, לוקמיה.
סיבות הקשור לוויטמין D
• עודף, עד כדי הרעלה של ויטמין D.
• סרקואידוזיס ומחלות גרנולומטיות נוספות.
• היפרקלצמיה אדיופטית של ינקות.
סיבות הקשורות לתחלופת סידן בעצמות
• היפרתירואידיזם.
• מחלת פאג'ט.
• אקרומגליה.
• מחסור בתנועה.
• שימוש במשתנים מסוג תיאזידים – Thiazides.
• הרעלת ויטמין A.
סיבות הקשוות לאי ספיקת כליות
• היפרפראתירואידיזם משני חמור.
• הרעלת אלומיניום.
• תסמונת חלב-אלקלי - Milk alkali syndrome.
סיבות תזונתיות
• צריכת יתר של חלב או מוצריו
• נטילת תוספי סידן ביתר
לעיתים נדירות היפרקלצמיה נובעת בשל סיבות תזונתיות.
היפוקלצמיה
היפוקלצמיה עשויה להיגרם כתוצאה מרמות נמוכות שלPTH בדם - היפופראתירואידיזם, או גבוהות - היפרפראתירואידיזם משני . למרות שישנם גורמים רבים להיפוקלצמיה,
הפחתת ייצור PTH או ויטמין D הינן הסיבות השכיחות ביותר. מאחר ו – PTH הינו ההורמון אשר קשור לוויסות רמת סידן נמוכה בדם – היפוקלצמיה, הפרעות הקשורות בייצור או הפרשת PTH לקויה עשויה להיות קשורה להיפוקלצמיה חמורה ומסכנת חיים. מצב של היפופראתירואידיזם לרוב קשור להפרעה אוטואימונית ולעיתים נדירות קשור למחלות כגון סרקואידוזיס. הפרשת PTH לקויה עשויה להיות משנית למחסור במגנזיום או מוטציה בקולטן לסידן – CaR.
פגיעה בייצור ויטמין D, משנית לאי ספיקת כליות, או לעיתים נדירות, עמידות לוויטמין D גורמת להיפוקלצמיה. מידת ההיפוקלצמיה כתוצאה ממחסור או עמידות לויטמין D אינה מתבטאת באופן חמור, בהשוואה להיפוקלצמיה הנובעת מהיפופראתירואידיזם.
מבין הסיבות הקשורות להיפוקלצמיה ניתן למנות:
היפופראתירואידיזם – רמות נמוכות של PTH
חוסר התפתחות בלוטת הפרתירואיד
• משפחתי מְבוּדָד.
• תסמונת .DiGeorge
הרס של בלוטת הפרתירואיד
• כִּירוּרגִי.
• קְרִינָה.
• הסתננות על ידי גרורות או מחלות מערכתיות.
• מחלה אוטואימוניות.
ירידה בתפקוד בלוטת הפרתירואיד
• היפומגנזמיה.
• הפעלת מוטציות .CaSR
היפרפרתירואידיזם – רמות גבוהות של PTH
מחסור או פגיעה בייצור ויטמין D
• מחסור תזונתי בוויטמין .D
• אי ספיקת כליות.
• עמידות לוויטמין D, כולל פגמים בקולטן – VDR.
תסמונות עמידות ל – PTH
• פגמים במבנה הקולטן ל – PTH.
• פסאודוהיפופרתירואידיזם .Pseudohypoparathyroidism
טיפול תרופתי
• שימוש בקושרי סידן.
• מעכבי ספיגת עצם כגון ביספוספונטים.
• תרופות כגון: פניטואין וקטוקונזול, אשר גורמות לשינוי המטבוליזם של ויטמיןD .
סיבות שונות
• דלקת לבלב חריפה.
• פירוק רקמת שריר אקוטי – Rhabdomyolysis.
• תסמונת "העצם הרעבה" לאחר כריתת רחם.
• סרטן הערמונית עם גרורות אוסטאובלסטיות והאצת תהליך היווצרות העצם.
נתונים לגבי צריכת סידן
קצובת הסידן היומית - RDA
קצובת הסידן היומית מבוטאת בערכים של מ"ג / יום, על פי ה – RDA הינה:
תינוקות עד גיל שנה – 210 – 270.
ילדים בגיל שנה עד 8 – 500 – 800.
גברים, גיל: 9 – 70 - 1300 – 1000.
נערות, גיל: 9 – 18 – 1300.
נשים, גיל 50 – 70 – 1200.
היריון והנקה, מתחת לגיל 18 – 1300, מעל גיל 18 – 1000.
נתונים מארצות הברית
על פי סקר בדיקת הבריאות והתזונה הלאומית NHANES - National Health and Nutrition Examination 2006 – 2003, בארצות הברית, צריכת סידן משוערת ממזון ומתוספי מזון לגברים בגיל שנה ומעלה נעה בין 871 ל- 1,266 מ"ג ליום. בנשים דווח טווח שבין 748 עד 968 מ"ג ליום. קבוצות אוכלוסייה שנמצאו בסיכון לצריכת סידן יומית מתחת ל – 50% מההמלצה היומית כוללות: בנים ובנות בגילאי 9-13, בנות בגילאי 14-18, נשים בגילאי 51-70 שנים, וגברים ונשים מעל גיל 70 ככלל, צריכת הסידן היומית הייתה גבוהה יותר בגברים מאשר בנשים.
נתונים בישראל על פי סקר מב"ת
על פי סקרי מב"ת – מצב בריאות ותזונה, אשר נערכים על ידי משרד הבריאות ומשקפים נתוני צריכת רכיבי תזונה ומצב בריאותי של אוכלוסיית ארץ ישראל, צריכת הסידן בישראל נמוכה מההמלצה לקצובה היומית.
על פי סקר מב"ת צעיר 2, אשר נערך בקרב תלמידי כיתות ז – י"ב בשנים 2015 – 2016, עולה כי רק 22.5% מהתלמידים צורכים סידן בהתאם להמלצות: 24.5% מהבנים – 20.8% מהבנות.
אך שאר התלמידים כ- 77.5% צורכים סידן בכמות הנמוכה מההמלצות.
על פי סקר מב"ת זהב, אשר נערך בשנים 2005 – 2006, בקרב אוכלוסיית הגיל השלישי, נתוני צריכת הסידן נמוכים באופן משמעותי מההמלצות:
בקבוצת גיל 74 – 65 צריכת הסידן - מ"ג / יום, בגברים עמדה בממוצע על 577, ועל 522 בנשים.
בקבוצת גיל 84 – 75 צריכת הסידן - מ"ג / יום, בגברים עמדה בממוצע על 587, ועל 555 בנשים.
בקבוצת גיל 85+ צריכת הסידן - מ"ג / יום, בגברים עמדה בממוצע על 540, ועל 520 בנשים.
נתונים גלובליים מאמר סקירה - Osteoporos Int – 2017, בו נסקרו מחקרים מ -74 מדינות, מראה תמונת מצב גלובלית. מגבלות המחקרים שנבדקו היו: 40% מחקרים בעלי גודל מדגם קטן או מחקרים שאינם ארציים. תמונת המצב הגלובלית שהתקבלה הראתה שבמדינות שנבדקו בדרום, במזרח ובדרום אסיה, צריכת סידן היומית עמדה על פחות מ - 400 מ"ג ליום. המדינות עם צריכת הסידן הנמוכה ביותר מקובצות באזור אסיה וכוללות מדינות עם אוכלוסיות גדולות כגון סין, הודו, אינדונזיה, ווייאטנם.
על פי נתוני מאמר סקירה שפורסם בשנת 2012, (Osteoporos Int 2012), שיעורי היארעות של שבר בירך בגברים היה כמחצית מאשר בנשים. בהשמטת נתונים מאפריקה, השכיחות שנתית הגבוהה ביותר בגברים נצפתה בדנמרק (290/100,000) והנמוכה ביותר באקוודור (35/100,000).
בנשים שיעורי היארעות השנתי הנמוך ביותר של שבר בירך נמצאו בניגריה (2/100,000), דרום אפריקה (20/100,000), תוניסיה (58/100,000) ואקוודור (73/100,000 (. השיעורים הגבוהים ביותר נצפו בדנמרק (574/100,000), נורבגיה (563/100,000), שבדיה (539/100,000) ואוסטריה (501/100,000).
